Un hallazgo científico reciente presentado por expertos de WashU Medicine propone una visión completamente renovada sobre la dinámica del Alzheimer y las defensas del cuerpo humano.
De acuerdo con el trabajo difundido en la revista Nature Neuroscience a principios de septiembre, el proceso destructivo característico de este trastorno neurológico tiene un punto de partida insospechado fuera del cráneo: las células del sistema inmunitario se capacitan en los ganglios linfáticos antes de viajar hasta el tejido cerebral y desencadenar el deterioro. Al interrumpir este circuito en pruebas con modelos animales, los especialistas lograron frenar sustancialmente la pérdida neuronal y resguardar la función cognitiva, lo que marca un hito en la búsqueda de terapias alternativas.
Durante el desarrollo de la investigación, el equipo liderado por el doctor David M. Holtzman constató que las células T reciben las órdenes iniciales para atacar dentro del sistema linfático corporal. Este fenómeno se debe a la acción de las células dendríticas, encargadas de instruir a los linfocitos, las cuales no habitan de manera numerosa en la estructura cerebral. En los experimentos realizados, la supresión selectiva de estas células dendríticas en los ganglios redujo de forma drástica la presencia de linfocitos T CD8 dentro del encéfalo, disminuyendo así las lesiones asociadas sin alterar directamente la acumulación de la proteína tau, lo que sugiere que atenuar esta respuesta defensiva basta para mitigar el avance de la enfermedad.
La trascendencia de este descubrimiento radica en que abre una vía terapéutica que evita uno de los mayores obstáculos de la neurología moderna: la barrera hematoencefálica, un filtro natural que suele bloquear el paso de la mayoría de los medicamentos hacia el cerebro. Dado que la estimulación celular ocurre en la periferia del organismo, la medicina podría manipular o desarmar las células T antes de que emprendan su viaje dañino. Aunque todavía se investiga la molécula exacta que desencadena el proceso —posiblemente fragmentos celulares liberados por la proteína tau que viajan hasta los ganglios—, la posibilidad de intervenir médicamente en etapas intermedias de la vida para prevenir el daño a largo plazo ya se encuentra en fase de estudio.
Este trabajo redefine el papel de la inmunología en las patologías degenerativas provocadas por el depósito de proteínas, un vínculo que hasta hace poco tiempo era descartado por buena parte de la comunidad científica. Al situar a las células dendríticas periféricas en el centro de la escena, la investigación no solo ofrece una explicación sobre el origen y desplazamiento de las defensas nocivas hacia el encéfalo, sino que establece un marco inédito para diseñar tratamientos más directos, accesibles y menos invasivos contra el deterioro cognitivo.
